EDUCATION
- 纽约州立大学上州医科大学博士
之前的职位/预约
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约翰霍普金斯大学研究助理
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约翰霍普金斯大学博士后
学术/科研利益
约70%的雌激素受体(ER)阳性乳腺癌通过各种内分泌治疗显著降低了浸润性乳腺癌的风险. 尽管他莫昔芬和芳香酶抑制剂具有相对安全性和显著的抗肿瘤和化学预防活性, 许多最初有反应的乳腺肿瘤会产生耐药性并最终复发.
我目前的研究方向是探讨内分泌耐药乳腺癌与肿瘤微环境之间串扰中导致内分泌耐药的分泌组.
我的实验室的长期任务是了解内分泌抵抗过程的步骤，以开发有效预防和治疗内分泌抵抗性乳腺癌的治疗方法. 我研究的最终目标是将治疗方法引入临床，提高转移性乳腺癌患者的生存率.
课程
- 分子生物学(本科)
- 药学研究经历(本科)
- Thesis I & 二世(本科)
- Pharmacology & 癌症分子遗传学(研究生)
- 药学学报(研究生)
荣誉与成就
- NIH拨款R15 CA271221 (PI)
- NIH拨款R15 CA287244(合作者)
ACPHS委员会
- ACPHS研究委员会
- 教师参议院
- 机构生物安全委员会
- 药学硕士招生委员会
选定的出版物
Pandithar S, Galke D, Akume A, Belyakov A, Lomonaco D, Guerra AA, Park J, Reff O， Jin K. CXCL1在内分泌抵抗性乳腺癌和成纤维细胞之间的串扰中的作用. Mol Biol Rep. 2024年2月23日;51(1):331. doi: 10.1007/s11033-023-09119-4. PubMed PMID: 38393465; PubMed Central PMCID: PMC10891235.
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Malone MK, Smrekar K, Park S, Blakely B, Walter A, Nasta N, Park J, Considine M, Danilova LV, Pandey NB, Fertig EJ, Popel AS, Jin K. TNBC微环境中基质细胞分泌的细胞因子作为癌症治疗的潜在靶点. 癌症生物学. 2020年6月2日;21(6):560-569. doi: 10.1080/15384047.2020.1739484. Epub 2020年3月26日. PubMed PMID: 32213106; PubMed Central PMCID: PMC7515526.
Jin K， Pandey NB, Popel AS. 同时阻断IL-6和CCL5信号通路协同抑制三阴性乳腺癌生长和转移. 乳腺癌研究进展，2018;20(1):54. (通讯作者).
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美利奴VF，赵s，梁x，朴s， Jin K，陈强，潘东，李建军，李建军，李建军. STAT3抑制剂, β-catenin, 和IGF-1R使小鼠pik3ca突变乳腺癌对PI3K抑制剂敏感. Mol Oncol. 2017年5月,11 (5):552 - 566.
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Yoshida K*, Jin K*, Hong S, Park S, Huso D, Zhang Z, Liangfeng H, Zhu C, Bruchertseifer F, Morgenstern一, Sgouros G, Sukumar S. HER-2靶向α -粒子放射核素在人乳腺癌临床前模型中的原位导管癌的有效治疗. Oncotarget. 2016 Apr 23. (*同样贡献).
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Shah N*, Jin K*, Cruz LA, Park S, Sadik H, Cho S, Goswami CP, Nakshatri H, Gupta R, Chang HY, Zhang Z, Cimino-Mathews一, Cope L, Umbricht C和Sukumar S. HOXB13通过抑制ERα和诱导IL-6表达介导人乳腺癌的他莫昔芬耐药和侵袭性. 2013年，癌症研究所. 73(17):5449-58. (*同样贡献)
吴晓东，吴晓东，吴晓东，吴晓东。 Jin K，韩磊，陈华，权EM，郭军，哈合和，Sukumar S. PARP-1的ADP核糖基化抑制HOXB7的转录活性. 2012, PLoS One. 7(7):e40644.
Jin K, Kong X, Shah T, Penet MF, Wildes F, Sgroi DC, Ma XJ, Huang Y, Kallioniemi一, Landberg G, Bieche I, Wu X, Lobie PE, Davidson NE, Bhujwalla ZM, 朱婷和Sukumar S. HOXB7蛋白通过激活EGFR通路使乳腺癌细胞对他莫昔芬产生抗性. 2012，美国国家科学基金委. 21:109(8):2736-41.
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Jee B, Jin K，韩建辉，宋洪柱，李辉. 转移抑制因子KAI1/CD82通过src依赖途径诱导人前列腺癌细胞的同型聚集. 2003，医学医学杂志. 35(1):30-7.
Kim GY, Mercer SE, Ewton DZ, Yan Z， Jin K 弗里德曼·E. 应激激活蛋白激酶p38 α和JNK1通过磷酸化稳定p21(Cip1). 2002，生物化学学报. 277(33):29792-802.
Lim S, Jin K 弗里德曼·E. Mirk蛋白激酶由MKK3激活，并作为hnf1 α的转录激活因子发挥作用. 2002，生物化学学报. 277(28):25040-6.
会议和演讲
Jin K, HOXB7蛋白通过激活脂肪细胞串扰中的CCL5/CCR5通路促进乳腺癌细胞生长, April 5-10, Sandiego, CA 2024.
Jin K, CXCL1在ESR1突变乳腺癌细胞与淋巴内皮细胞之间的串扰中的作用, April 14-19, Orlando, FL, 2023.
Jin K, Reparixin, CXCR1/2抑制剂联合CDK4/6抑制剂可减轻内分泌抵抗性乳腺癌的生长和转移, April 8-13, New Orleans, LA, 2022(特邀演讲)
Jin K, HOXB7, 三阴性乳腺癌进展中的关键转录调控因子, 虚拟会议, April 10-15, 2021
Jin K. 基质成分与内分泌抵抗性乳腺癌之间通过分泌因子的串扰促进肿瘤生长和转移. AACR年会，芝加哥，2018年4月14-18日.
Jin K. 基质成分与内分泌抵抗性乳腺癌之间通过分泌因子的串扰促进肿瘤生长和转移. 纽约州立大学奥尔巴尼分校CRC研究研讨会(特邀演讲).
Jin K. 基质成分与内分泌抵抗性乳腺癌之间通过分泌因子的串扰促进肿瘤生长和转移. 第八届年度研究论坛, 奥尔巴尼药学与健康科学学院, Albany NY, January 27, 2018(特邀演讲).
荣誉、奖励和任命
临床前催化剂项目审稿人，Breast Cancer Now (UK)
专业组织会员资格
美国癌症研究协会活跃会员